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CONNEXI 2015-05 Nephrologie Dialyse Transplantation

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Retrospektive vom Nephrologischen Seminar in Heidelberg, Erfurter Dialysefachtage, Expertenmeeting Dialyse in Erfurt, ERA EDTA in London 2015

Hemocontrol Education

Hemocontrol Education Abbildung 1: HemoControl-Modul – Um die Behandlungsziele zu erreichen, werden UF-Rate und Na + -Gehalt automatisch angepasst, während das Blutvolumen stabil und innerhalb einer Verlaufskurve gehalten wird. Nicht selten jedoch führt eine akute IDH auch zum vorzeitigen Abschluss der Dialyse. Patientengerechte Blutvolumensteuerung Ein intradialytischer Blutdruckabfall ist die Folge einer adäquaten jedoch komplikationsträchtigen Antwort des kardiovaskulären Systems auf die Reduktion des intravasalen Volumens. An diesem Punkt greift HemoControl ein: Um die Behandlungsziele möglichst effektiv und schonend zu erreichen und hypotensiven Ereignissen vorzubeugen, werden über die HemoControl-Regelung Ultra filtrationsrate und Natriumkonzentration in der Dialysierflüssigkeit automatisch an das Refilling angepasst. Während der Behandlung wird das über eine optische Hämoglobinmessung bestimmte relative Blutvolumen im Hinblick auf einen individuellen, optimalen Verlauf auf der Grundlage klinisch definierter Grenzwerte kontrolliert. Indem Hemo- Control notwendige Kontroll- und Steuerungsfunktionen eigenständig übernimmt und kontinuierlich fortführt, wird die Behandlungseffektivität optimiert und es kommt zu 39 % weniger IDH-Ereignissen [3]. Gleichzeitig reduziert HemoControl Interventionen des Pflegepersonals signifikant und es kommt zu einem ruhigen Behandlungsverlauf. Die Patienten erreichen entspannter ihr Dialyseziel, wie Silvia Hack, Pflegedienstleitung Dialysezentrum Würzburg, eindrücklich an Patientenbeispielen schilderte, und sie fühlen sich nach der Therapie wesentlich ausgeruhter und fitter. Die 2007 veröffentlichten Leitlinien „European Best Practice Guidelines“ zur Hämodialyse empfehlen ein individuelles, durch das Blutvolumen gesteuertes Feedback zur Vermeidung einer intradialytischen Hypotonie [4]. Referenzen 1. Henderson LW. Symptomatic intradialytic hypotension and mortality: an opinionated review. Semin Dial 2012; 25(3): 320–5. 2. Orofino L, Marcén R, Quereda C et al. Epidemiology of symptomatic hypotension in hemodialysis: is cool dialysate beneficial for all patients? Am J Nephrol 1990;10(3): 177–80. 3. Nesrallah GE, Suri RS, Guyatt G et al. Biofeedback dialysis for hypotension and hypervolemia: a systematic review and meta-analysis. Nephrol Dial Transplant 2013; 28: 182–91. 4. Kooman J, Basci A, Pizzarelli F et al. EBPG guideline on haemodynamic instability. Nephrol Dial Transplant 2007; 22(Suppl 2): ii22–44. Quelle: Symposium „Trockengewicht und patientengerechte Blutvolumensteuerung“ am 7. Mai anlässlich der Erfurter Dialysefachtagung vom 7. bis 8. Mai 2015 in Erfurt, unterstützt durch Gambro Hospal GmbH. Mit freundlicher Unterstützung der Gambro Hospal GmbH. 46

Neue therapeutische Perspektiven Tolvaptan – zur Behandlung der autosomal-dominanten polyzystischen Nierenerkrankung zugelassen Die autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD) ist eine chronische und progressiv fortschreitende, genetische Erkrankung, bei der es zur Ausbildung flüssigkeitsgefüllter Zysten in den Nieren kommt, was zu einer Zunahme des Nierenvolumens und zu Komplikationen wie chronische und akute Schmerzen, Bluthochdruck und letztlich zu Nierenversagen führt. Bislang beschränkten sich die therapeutischen Maßnahmen auf die Blutdruckkontrolle und die symptomatische Behandlung der Komplikationen. Mit der Zulassung des Vasopressin-Rezeptor-Antagonisten Tolvaptan (JINARC®, Otsuka Pharma) steht nun seit Mai 2015 erstmal eine spezifische, das zerstörerische Wachstum der Zysten hemmende Therapiemöglichkeit bei ADPKD zur Verfügung. Anlässlich des 52 nd ERA-EDTA-Kongresses informierten international renommierte Experten in London über die überzeugenden Ergebnisse der Zulassungsstudie und diskutierten den klinischen Einsatz von JINARC®. Abbildung 1: Polyzystische Nierenerkrankung mit massiv erweiterten Nierentubuli und einigen wenigen Glomeruli. Mit zirka fünf Millionen Betroffenen weltweit ist die autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung die häufigste hereditäre Nephropathie des Menschen, sie ist in Europa und den USA verantwortlich für etwa 8–10 % der Patienten mit terminalem Nierenversagen (ESRD) [1]. Die ADPKD führt histopathologisch zu zystisch veränderten Nierentubuli, die im Laufe der Jahre an Zahl und Größe zunehmen und nach und nach das gesunde funktionale Gewebe verdrängen (Abbildung 1). Während Mutationen im PKD1-Gen für 85 % der ADPKD verantwortlich sind, werden die restlichen 15 % von PKD2-Mutationen verursacht [2]. Männer und Frauen erkranken gleich häufig, Patienten mit Mutationen im PKD1- Gen jedoch klinisch schwerer. Bei Eintritt der terminalen Niereninsuffizienz beträgt das mediane Alter der Patienten mit PKD1- Mutation 54 Jahre im Vergleich zu 74 Jahren bei Patienten mit PKD2-Mutation. Jedoch weist die ADPKD unter dem Einfluss von verschiedenen Umweltfaktoren und modifizierenden Genen eine so hohe Variabilität in ihrem Verlauf auf, dass sich beide genetische ADPKD-Varianten in ihrem phänotypischen Erscheinungsbild deutlich überlappen. Zur Pathophysiologie der ADPKD existieren verschiedene Hypothesen. Die Second-Hit-Hypothese geht davon aus, dass in der heterozygoten Situation in einer individuellen Tubuluszelle mit einem gesunden und einem mutierten Allel eine normale Tubulusgeometrie erhalten bleibt. Kommt es jedoch durch einen sogenannten second hit zu einer somatischen Inaktivierung des zweiten Allels, verliert die Zelle ihre Proliferationshemmung und 52 nd ERA-EDTA-Kongress in London Education 47

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