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CONNEXI 2018-3 NEUROLOGIE

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ZEREBRALE

ZEREBRALE MIKROANGIOPATHIE UND KOPFSCHMERZEN CONFERENCES angiopathie, auch finden sich nicht selten bei der wesentlich häufigeren sporadischen Migräne WML (Abb. 1), dieses jedoch mit anderer Verteilung und oftmals geringerer Ausprägung. Eine bedeutende und viel beachtete Studie hierzu ist die CAMERA-Studie [7,8], in der sich ein signifikant häufigeres Auftreten von tiefen WML bei betroffenen Migränepatientinnen fand. Darüber hinaus fanden sich noch weitere ischämisch anmutende T2-Läsionen vor allem im hinteren Kreislauf (sog. „infarct-like lesions“). Letztere fanden sich mehr als fünf Mal so häufig bei Migränepatienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen, insbesondere bei Migräne mit Aura. Diese Läsionen waren mit einer erhöhten Attackenfrequenz assoziiert. Pathophysiologisch werden hierbei migräneassoziierte hämodynamische Veränderungen im vertebrobasilären Gefäßsystem diskutiert. Längsschnittuntersuchungen von Patienten aus dem CAMERA-Kollektiv, die neun Jahre nach der ursprünglichen Studie erhoben wurden [9], deuten darauf hin, dass die tiefen Marklagerläsionen bei der Migräne einer – im Vergleich zu Kontrollen stärkeren - Progredienz unterliegen können, wobei sich – anders als in der initialen Studie − dafür kein Zusammenhang mit der Migräne-Frequenz zeigte; für alle anderen bildgebenden Veränderungen hingegen zeigte sich hinsichtlich der Progression kein Unterschied zu gesunden Kontrollen [9]. Jedoch ist bisher keine klare Assoziation mit klinischen Parametern, wie z. B. kognitiven Einschränkungen belegt. Dies ist von Interesse, da die zerebrale Mikroangiopathie eine wichtige Ursache vaskulärer kognitiver Störungen darstellt. MR-spektroskopische Untersuchungen der Marklagerläsionen weisen auf verschiedene potenzielle Mechanismen in deren Entstehung hin. Neben axonalen und glialen Schädigungen scheinen auch Störungen des zellulären Energiestoffwechsels vorzuliegen [10]. Letztendlich werden bis heute verschiedene pathophysiologische Grundlagen vaskulär imponierender Läsionen bei der Migräne diskutiert. Mikrovaskuläre Störungen wie eine zerebrale Hypoperfusion, eine gestörte Vasoreaktivität, eine Schädigung des Gefäßendothels wie auch thrombembolische Mechanismen und die Störung der Blut-Hirn-Schranke scheinen wahrscheinlich. Neben ischämischen Läsionen gibt es, insbesondere bei der Migräne mit Aura, auch Hinweise auf das Auftreten von insbesondere infratentoriellen zerebralen Mikroblutungen, als möglicher weiterer Marker für mikrovaskuläre Veränderungen [11]. Fazit Priv.-Doz. Dr. med. Tobias Freilinger tobias.freilinger@unituebingen.de Priv.-Doz. Dr. med. Nils Peters Nils.Peters@usb.ch Es besteht ein klarer Zusammenhang zwischen Migräne und mikrovaskulären Veränderungen: Die Migräne (oft als Migräne mit Aura) ist ein typisches Frühsymptom bei der erblichen Mikroangiopathie CADASIL; die Diagnose sollte differenzialdiagnostisch bei Migräne-Patienten erwogen werden, wenn die Altersnorm überstei- 24

ZEREBRALE MIKROANGIOPATHIE UND KOPFSCHMERZEN gende, CADASIL-typische Marklagerveränderungen und eine positive Familienanamnese für Migräne, Schlaganfälle bzw. Demenz vorliegen. Bei Patienten mit einer sporadischen Migräne findet sich eine erhöhte Prävalenz von WML, insbesondere bei Frauen. Diese Läsionen sind zwar nicht selten progredient, die klinische Relevanz ist aber bis heute nicht abschließend geklärt. Betroffene Patienten sollten daher nicht unnötig verunsichert werden; auf der anderen Seite ist eine optimale Einstellung behandelbarer vaskulärer Risikofaktoren als pragmatisches Vorgehen sinnvoll. Zudem ist insbesondere die Migräne mit Aura MR-bildgebend mit am ehesten ischämischen Läsionen, bevorzugt Die Migräne als eine primär episodische Erkrankung kann auch mit „chronischen“ Folgen vergesellschaftet sein. im vertebrobasilären Versorgungsgebiet vergesellschaftet, was möglicherweise mit der Pathophysiologie und dem okzipitalen Auftreten von Migräne-Auren (im Sinne visueller Auren) assoziiert sein mag. Somit legen diese teils progredienten Befunde in Summe die Interpretation nahe, dass die Migräne als eine primär episodische Erkrankung offenbar auch mit „chronischen“ Folgen vergesellschaftet sein kann. Inwieweit genetische Veränderungen hierzu einen Beitrag leisten, ist derzeit nicht abschließend geklärt. Aus klinischer Sicht ist es wichtig zu wissen, dass die genannten bildgebenden Veränderungen Teil des phänotypischen Spektrums der Migräne sein können, so dass im Regelfall keine extensive weitere Diagnostik angestrebt werden muss. Literatur: 1. Stovner Lj, Hagen K, Jensen R, Katsarava Z, Lipton R, Scher A, Steiner T, Zwart JA. The global burden of headache: a documentation of headache prevalence and disability worldwide. Cephalalgia. 2007; 27: 193−210. 2. Freilinger C, Schubert V, Auffenberg E, Freilinger T. Migräne und vaskuläre Erkrankungen. Der Neurologe & Psychiater 2016; 17: 38−46. 3. Malik R, Winsvold B, Auffenberg E, Dichgans M, Freilinger T. The migraine - vascular disease connection: a genetic perspective. Cephalalgia 2016; 36:658−68. 4. Vahedi K, Chabriat H, Levy C, et al. Migraine with aura and brain magnetic resonance imaging abnormalities in patients with CADASIL. Arch Neurol 2004; 61: 1237–1240. 5. Guey S, Mawet J, Hervé D, Duering M, Godin O, Jouvent E, Opherk C, Alili N, Dichgans M, Chabriat H. Prevalence and characteristics of migraine in CADASIL. Cephalalgia 2016; 36: 1038−1047. 6. Chabriat H, Joutel A, Dichgans M et al. CADASIL. Lancet Neurol 2009; 8: 643–653. 7. Kruit MC, van Buchem MA, Hofman PA et al. Migraine as a risk factor for subclinical brain lesions. Jama 2004; 291: 427–434. 8. Kruit MC, Launer LJ, Ferrari MD et al. Infarcts in the posterior circula- tion territory in migraine. The populationbased MRI CAMERA study. Brain 2005; 128: 2068–2077. 9. Palm-Meinders IH, Koppen H, Terwindt GM, Launer LJ, Konishi J, Moonen JM, Bakkers JT, Hofman PA, van Lew B, Middelkoop HA, van Buchem MA, Ferrari MD, Kruit MC. Structural brain changes in migraine. JAMA. 2012; 308: 1889-1897. 10. Erdélyi-Bótor S, Aradi M, Kamson DO, Kovács N, Perlaki G, Orsi G, Nagy SA, Schwarcz A, Dóczi T, Komoly S, Deli G, Trauninger A, Pfund Z. Changes of migraine-related white matter hyperintensities after 3 years: a longitudinal MRI study. Headache. 2015; 55: 55−70. 11. Arkink EB, Terwindt GM, de Craen AJ, Konishi J, van der Grond J, van Buchem MA, Ferrari MD, Kruit MC; PROS- PER Study Group. Infratentorial Microbleeds: Another Sign of Microangiopathy in Migraine. Stroke. 2015; 46: 1987−1989. CONFERENCES 25

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