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CONNEXI 2018-3 NEUROLOGIE

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NEUROLOGIE HEUTE und Behinderungsprogression eine Überlegenheit gegenüber Plazebo. Immuntherapeutika: Sicherheitsmaßnahmen wegen Nebenwirkungen unverzichtbar Mit der Entwicklung neuer Immuntherapeutika stehen MS-Patienten wirksame Behandlungsmöglichkeiten zur Eindämmung von Entzündungsreaktionen im ZNS zur Verfügung. „Der Fortschritt für die Behandlung wird jedoch mit einem Risiko schwerer Nebenwirkungen erkauft“, erklärte Professor Hemmer. Mögliche Infektionen treten zwar selten auf, können aber tödlich verlaufen. Das Kompetenznetz Multiple Sklerose KKNMS weist daher in einer Stellungnahme [3] erneut auf die Wichtigkeit einer sorgfältigen Indikationsstellung, engmaschiger Überwachung und der konsequenten Einhaltung von Sicherheitsmaßnahmen während der Behandlung sowie bei Therapieumstellung hin. dem BDN, dem BVDN und dem Ärztlichen Beirat der DMSG veröffentlichten „Qualitätshandbuches Multiple Sklerose“ mit unabhängigen Therapieempfehlungen ist im September 2017 erschienen und online verfügbar unter www.kompetenznetzmultiplesklerose.de. 2. überarbeitete und erweiterte Auflage Juli 2017 Ergänzt um Therapieempfehlung zu Daclizumab, Therapievigilanztabelle sowie Diagnose und Therapie von Neuromyelitis- optica-Spektrum- Erkrankungen Herausgeber: Krankheitsbezogenes Kompetenznetz Multiple Sklerose e. V., Redaktion: Geschäftsstelle des KKNMS CONFERENCES Neue Therapieoptionen fließen in aktualisierte Leitlinien ein DGN und KKNMS arbeiten zurzeit an der Aktualisierung der MS-Leitlinie. Die Fertigstellung der Leitlinie wird 2018 erwartet. Schwerpunkt der Überarbeitung sind die neuen MS-Diagnosekriterien sowie die Immuntherapie der MS unter Einbeziehung rezent zugelassener und vor der Zulassung stehender Medikamente. Erstmals arbeiten auch Patientenvertreter an der Erstellung der Leitlinie mit. Fachpressekonferenz 22.9.2017 „Multiple Sklerose: Neue Therapieoptionen fließen in aktualisierte Leitlinien ein“. Literatur und Kontakt: Prof. Dr. med. Bernhard Hemmer, hemmer@tum.de Neuauflage des „Qualitätshandbuches Multiple Sklerose“ erschienen Die neue Auflage 2017 des jährlich vom Kompetenznetz Multiple Sklerose zusammen mit der DGN, Beispiel Parkinson-Krankheit „Die Parkinson-Forschung verzeichnet derzeit einen rasanten Erkenntnisgewinn“, verdeutlichte Professor Jens Volkmann von der Neurologischen Universitätsklinik Würzburg im Rahmen des DGN- Kongresses 2017. „Es wird zunehmend klarer, wie genetische und Umweltfaktoren die Alpha-Synukleinopathie und damit die Neurodegeneration vorantreiben. Daraus ergeben sich neue Möglichkeiten für die Diagnostik und Strategien für kausale Therapien.“ Der Parkinson-Experte stellte wegweisende aktuelle Forschungsarbeiten vor. Parkinson mit einem Asthma-Medikament im Keim ersticken Zu dem überraschenden Ergebnis, dass Beta2- Adrenozeptor-Agonisten das Risiko an Morbus Parkinson zu erkranken senken, kommt eine im 8

NEUROLOGIE HEUTE September 2017 im Fachmagazin „Science“ publizierte Studie. Dieses Ergebnis wird von einer großen epidemiologischen Studie bestätigt. Ausgehend von der Erkenntnis, dass der ersten beschriebenen monogenen Parkinson-Variante, PARK1, eine Triplikation des Alpha-Synuklein- Gens mit entsprechender Überexpression des Proteins zugrunde liegt, screente ein multidisziplinäres Forscherteam um Studienleiter Clemens Scherzer von der Harvard Medical School in einem neu entwickelten Zellmodell 1.126 Substanzen mit möglichem modifizierendem Effekt auf die Transkription des Alpha-Synuklein-Gens, darunter auch gängige Pharmaka. Es zeigte sich, dass Agonisten des Beta2-Rezeptors die Transkription signifikant erniedrigen, während Beta-Blocker sie signifikant erhöhen. In Nachfolgeexperimenten konnte an Wildtypmäusen gezeigt werden, dass eine Behandlung mit einem Beta2-Agonisten die Alpha-Synuklein-Expression in der Substantia nigra signifikant reduziert, was eine funktionelle Relevanz für die Parkinson-Krankheit nahelegt. Die Auswertung eines Populationsregisters mit Daten von vier Millionen Norwegern und einem Beobachtungszeitraum von elf Jahren konnte dann auch zeigen, dass die Einnahme von Salbutamol das Risiko, eine Parkinson-Krankheit zu entwickeln, um den Faktor 0,66 reduziert, während die Einnahme von Propranolol es signifikant erhöht. „Die Studie ist hochinteressant, da sie einen neuen krankheitsmodifizierenden medikamentösen Behandlungsansatz der Parkinsonkrankheit vorstellt, der früher in den Krankheitsprozess eingreift als alle bisher verfügbaren Therapien und theoretisch mit weit verbreiteten und recht gut verträglichen Arzneimitteln möglich wäre“, kommentierte Prof. Volkmann, warnt jedoch vor verfrühter Euphorie: „Bevor man diese Arzneien Parkinson-Patienten empfiehlt, muss der Nutzen in großen prospektiven Studien bewiesen werden.“ Alpha-Synuklein wandert vom Darm ins Gehirn Die Hypothese, wonach dem Magen-Darm-Trakt eine besondere Rolle bei der Pathogenese der Parkinson-Krankheit zukommt, wurde 2017 erneut bestätigt. Forschungen der Dresdner Arbeitsgruppe um Dr. Francisco Pan-Montojo haben am Rotenon-Modell der Maus nahegelegt, dass pathologische Alpha-Synuklein-Ablagerungen in autonomen Nervenfasern der Darmwand entstehen könnten und sich über retrograden Transport in den dorsalen Vaguskern und von dort entsprechend der Braakschen Stadien in andere Hirnregionen ausbreiten. Eine Vagotomie verzögerte die Ausbreitung im Tiermodell. Eine aktuelle schwedische Registerstudie belegt ein signifikant geringeres Risiko, an der Parkinson-Krankheit zu erkranken, wenn eine trunkale Vagotomie mindestens fünf Jahre vor Symptombeginn durchgeführt wurde. Darmbakterien triggern Neurodegeneration Mehrere Forschungsgruppen weltweit untersuchen, wie Darmbakterien die Gesundheit des Gehirns beeinflussen. Eine im Fachmagazin „Cell“ erschienene US-amerikanische Arbeit belegt erstmalig, dass der Darmmikrobiota eine wichtige Rolle für die Neurodegeneration bei der Parkinson-Krankheit zukommt. Die Autoren konnten am einem Mausmodell der Parkinson-Krankheit mit Überexpression von Alpha-Synuklein zeigen, dass eine Sterilisierung des Darms durch Antibiotikagabe zu verringerten Alpha-Synuklein-Ablagerungen im Gehirn, einer geringeren Neuroinflammation durch reduzierte Mikrogliaaktivierung und auch verminderten Krankheitssymptomen führt. Die Übertragung von Mikrobiota von Parkinson-Patienten auf das sterile Mausmodell verstärkte die Krankheitssymptome, während dies bei Kontrollprobanden nicht zu CONFERENCES 9

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