12. Erfurter
12. Erfurter Experten–Meeting Dialyse, PRO & CONTRA Renale Anämie: Vorrangig Eisen oder vorrangig ESA? PRO Therapie mit ESA Helga Frank, Traunstein Die renale Anämie ist eine typische und häufige Folgekomplikation bei chronischer Niereninsuffizienz. Bereits ab einer eGFR von ≤60 ml/min kommt es zum Auftreten einer verminderten Hb-Konzentration; bei Patienten im CKD-Stadium 5 weisen ca. 75 % der Patienten Hb-Werte
Renale Anämie: PRO Therapie mit ESA Prof. Dr. med. Helga Frank helga.frank@kliniken-sob.de Leistungsfähigkeit. Darüber hinaus wurde in vielen Beobachtungsstudien und kleineren experimentellen Studien die renale Anämie als Risikofaktor für Morbidität und Mortalität identifiziert. Als kardiovaskuläre Folgen der renalen Anämie kommt es zu einem hyperdynamen Kreislauf mit gesteigerter Herzarbeit und Entwicklung einer linksventrikulären Hypertrophie sowie Dilatation durch Störung der myokardialen O 2 -Versorgung. Im Rahmen der Anämie ist eine koronare Ischämie mit Auftreten von Angina pectoris und myokardialer Hypoxie möglich. Nutzen der ESA-Therapie bei renaler Anämie Unzweifelhaft ist, dass seit Einführung der ESA-Therapie die Notwendigkeit zur Transfusion in signifikanter Weise reduziert wurde. Somit sind transfusionsassoziierte Komplikationen wie übertragbare Infektionskrankheiten [HIV1, Hepatitis B, Hepatitis C; HTLV-1/2] signifikant geringer aufgetreten. Die durch Bluttransfusionen transmittierten Erkrankungen sind selten, haben aber im Einzelfall eine hohe Relevanz für das einzelne Patientenschicksal. Auch das Auftreten von Panel- Reactive-Antibodies [PRA] hat sich seit der ESA- Therapie bei Hämodialysepatienten, die auf der Nierentransplantationswarteliste sind, deutlich verbessert [1]. Somit kommt es zu einer verringerten Alloimmunisation mit der Chance auf ein verbessertes Transplantat-Outcome durch Einsparung von Bluttransfusionen. Die seltene, aber schwerwiegende Nebenwirkung TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury) ist gleichfalls eine Komplikation, die typischerweise nach Transfusion von Blut oder Blutbestandteilen auftritt und ernsthaft für den Patienten verlaufen kann. Zusätzlich zeigt sich übereinstimmend in vielen Studienergebnissen [2, 3], dass durch eine effektive ESA-Therapie Verbesserungen in der Lebensqualität und subjektiven Belastbarkeit, zumindest in den ersten 6 Monaten nach Therapiestart, erreicht werden kann. Hinweise auf positive Effekte einer Anämiekorrektur mit ESA auf die linksventrikuläre Struktur mit Regression der linksventrikulären Hypertrophie oder Dilatation oder eine verbesserte kardiovaskuläre Morbidität ergeben sich nur aus nicht-kontrollierten Beobachtungsstudien. ESA-Therapie-Studien und kritische Würdigung Die namhaften ESA-Interventionsstudien [2, 3, 4] zeigten keine Verbesserung des kardiovaskulären Outcomes unter der ESA-Therapie im Therapiearm mit Anheben des Hb-Wertes bis zur Normalisierung. Das „Normal Hematocrit Trial“ von Besarab et al. [5] ergab bei Hämodialysepatienten unter Einsatz von Epoetin alpha ein höheres Thromboserisiko im Therapiearm mit einem Ziel-Hämatokrit von 42 % vs. 30 %. Bei Prädialysepatienten ergab die CHOIR-Studie bei CKD-Patienten mit einer eGFR von 15-50 ml/min mehr kardiovaskuläre Ereignisse im ESA-Therapiearm [4]. Ebenso zeigte die CREATE-Studie bei Patienten mit einer eGFR von 15-35 ml/min keine kardiovaskuläre Outcome- Verbesserung unter Epoetin beta [2]. In der TREAT-Studie zeigte sich ein erhöhtes Risiko für Schlaganfälle bei Typ-2-Diabetikern mit einer eGFR von 20-60 ml/min unter Darbepoetin alpha [3]. Diese Studienergebnisse zeigen jeweils entsprechend gleichartige Hinweise, dass eine ESA- Therapie nicht nur zu keiner Verbesserung des kardiovaskulären Outcomes unter Normalisierung bzw. einem Targeting auf hoch normale Hb-Werte führt, sondern sogar relevante kardiovaskuläre Ereignisse wie Thrombosen und Schlaganfälle als Risiko auftreten können. Einschränkend sind Schwächen in der Studiendurchführung ebenso Conferences 23
