Aktuelle Aspekte zum
Aktuelle Aspekte zum Diabetischen Fuß antibiotische Therapie nach Sicherung des Keimspektrums; diese kann im Stadium 2a durch eine orale, ab Stadium 2b durch i. v.-Gabe erfolgen. Die Lokaltherapie orientiert sich an den Phasen der Wundheilung und ist im Kontext eines standardisierten Behandlungsregimes (Diabeteseinstellung, Sanierung des Gefäßsystems, systemische Antibiotikatherapie zur Infektionsbekämpfung, gefäß- und knochenchirurgische Interventionen) zu sehen. Weitere Primärmaßnahme der Lokaltherapie ist die Sicherstellung der vollständigen Druckentlastung des Wundbereiches. Die am besten in Studien untersuchte Entlastungstechnik ist der Total Contact Cast, alternativ kommen vorkonfektionierte Orthesen (VacopedDiabetic, AIR-Cast usw.) oder auch die Immobilisation des Patienten in Frage. Ziel der Behandlung des diabetischen Fußsyndromes ist vorrangig die Senkung der Amputationsrate, der Funktionserhalt der Extremität und die Erhaltung der Lebensqualität des Diabetikers. Die Behandlung ist eine klassische interdisziplinäre Aufgabe und nur durch breit gefächerte Maßnahmen zu erreichen. Daten der AG Fuß der DDG zeigen, dass in einem solchen Setting Major-Amputationsraten unter 4 % (!) erzielt werden können. Nur durch eine umfassende und konsequent durchgeführte Sekundärprävention lassen sich erneute diabetische Ulzerationen reduzieren. Regelmäßige Kontrollen sind in mindestens halbjährlichen Abständen in einer diabetologisch ausgerichteten (zertifizierten) Fußambulanz empfehlenswert. Mindestens so bedeutsam ist auch eine intensive Schulung des Patienten, um seine Eigenverantwortung zu stärken und ihm vor allem zu einem „neuen Fußbewusstsein” zu verhelfen. Referenzen 1. Eckhardt A, Lobmann R. (Hrsg). Das Diabetische Fußsyndrom. Heidelberg: Springer Verlag 2005. 2. Morbach S., Müller E., Reike H., Risse A., Rümenapf G., Spraul M.. Praxisleitlinie Diabetisches Fußsyndrom. Diabetologie 2013;2(suppl2): S180-188. Brandl R, Stirgler H. das diabetische Fußsyndrom – Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie. Diabetologie 2013; 8: 428-442. Conferences 38
38. Nephrologisches Seminar in Heidelberg Hypoglykämie und Niereninsuffizienz Renate Klauser-Braun, Wien Mit fortschreitender Niereninsuffizienz wird weniger Insulin ausgeschieden und bleibt daher dem Körper länger zur Verfügung. Nierenkranke PatientInnen sind gefährdeter, Hypoglykämien zu erleben, Präparatwahl und -dosis muss der Nierenfunktion angepasst werden, die einfach mittels eGFR erfasst werden kann. Die Gefahr des akuten Nierenversagens bei Exsikkose (langer gastrointestinaler Infekt, Fieber, Erbrechen, Hitze etc.) speziell beim älteren Patienten kann zu lebensbedrohlichen Hypoglykämien oder Laktatazidose führen! Je schlechter die Nierenfunktion, desto besser die Zuckereinstellung Um die Auswirkung zunehmender Niereninsuffizienz auf das Hypoglykämierisiko einschätzen zu können, sollten einige pathophysiologische Aspekte beleuchtet werden: Da Insulin renal ausgeschieden wird und bei schlechter werdender exkretorischer Leistung entsprechend weniger eliminiert wird, bleiben sowohl körpereigenes als auch zugeführtes Insulin länger im Körper. Die Niere ist neben der Leber der wichtigste Produzent endogener Glucose (25 % der endogenen Gluconeogenese) und trägt somit wesentlich zur Hypoglykämievermeidung bei. Darüber hinaus wird bei fortschreitender Niereninsuffizienz die Katecholaminausschüttung vermindert und damit die Gegenregulation abgeschwächt. Hinzu kommen noch Veränderungen im Ernährungsverhalten durch Urämietoxine, die auch zur Malnutrition führen können, bei Peritonealdialysepatienten führt der größere Füllungsdruck im Abdomen zu vermindertem Appetit. All diese Mechanismen führen zu niedrigeren Blutzuckerwerten bzw. auch zu höherer Hypoglykämieneigung bei Niereninsuffizienz. Andererseits spielen auch Mechanismen eine Rolle, die eher hyperglykäme Wirkungen haben, wie zunehmende Insulinresistenz, verminderte Insulinsekretion und vermehrte Glucoseaufnahme durch Dialysate (Peritonealdialyse). In Summe gesehen überwiegen aber die glucosesenkenden Auswirkungen der zunehmenden Niereninsuffizienz bei weitem. HbA1c meist falsch (niedrig) Die Erfassung der Blutzuckereinstellung wird noch erschwert durch die Beeinflussung des HbA1c-Wertes durch chronische Niereninsuffizienz: Die Carbamylierung des Hämoglobins bewirkt falsch hohe Werte; die metabole Azidose, der Eisenmangel, häufige Transfusionen und erhöhter Turnover der Erythrozyten bei Gabe von Erythrozytenstimulierenden Substanzen (ESA) bewirken falsch niedrige Werte. Aussagekräftiger sind bei fortgeschritten niereninsuffizienten PatientInnen Blutzuckertagesprofile. Vorsicht bei Medikamenten, die renal eliminiert werden oder aktive Metaboliten bilden! Die Insulintherapie muss bei fortschreitender Niereninsuffizienz oft um 30-50 % reduziert werden und manch ein insulintherapierter Typ 2 Diabetiker braucht an der Dialyse dann nur mehr orale Therapie. Die Wirkung von Sulfonylharnstoffen ist bereits durch verminderte Insulinclearance deutliche verstärkt (s. o.). Die meisten Sulfonylharnstoffpräparate (Gliclacid) werden aber auch renal eliminiert, akkumulieren bei Niereninsuffizienz und müssen daher niedriger dosiert werden. Besondere Vorsicht ist aber bei Substanzen geboten, die zusätzlich noch aktive Metaboliten bilden (Glimepirid) und damit zu lebensbedrohlichen Hypoglykämien führen können. Gliquidon hingegen wird nur hepatisch Conferences 39
