Mögliche Wege aus der
Mögliche Wege aus der behandlungsbedürftigen Abhängigkeit Wirkung am μ-Rezeptor Atemdepressionen / Euphorie / Bradykardie / Toleranzentwicklung Analgesie / weniger Substanzverlangen Abbildung 1: Die analgetische Wirkung des Partialagonisten Buprenorphin ist seit mehr als 30 Jahren bekannt. Education Und so wirkt das Arzneimittel: Buprenorphin belegt bereits in geringer Dosierung einen Großteil der Opioidrezeptoren. Anders als Opioidvollagonisten wie Morphin, Fentanyl oder Tilidin wirkt Buprenorphin jedoch an den μ-Rezeptoren als sogenannter Partialantagonist. An den μ-Opioidrezeptoren werden analgetische und euphorisierende, aber auch atemdepressive Wirkungen vermittelt. Buprenorphin besetzt diese Rezeptoren mit hoher Affinität, verdrängt dabei die Vollagonisten, um selbst ein partielles Signal auszulösen. Die Folge sind eine starke Analgesie und deutlich geringer ausgeprägte Begleiterscheinungen wie Atemdepression und Euphorie. Das Abhängigkeitspotenzial ist im Vergleich zu klassischen Morphinderivaten verringert und erreicht auch in sehr hoher Dosis nicht den maximalen Effekt der Vollagonisten. Das heißt: Ab einer gewissen Dosis (etwa 16 mg) lässt sich die Wirkung durch zusätzliche Gaben nicht mehr steigern. Dieses Plateau in der Dosis-Wirkungs-Kurve schafft einen großen Sicherheitsbereich. Am κ-Opioidrezeptor wirkt Buprenorphin als Antagonist. Über diesen Rezeptor wird durch Vollagonisten u. a. Sedierung und Dysphorie vermittelt. Folglich fühlen sich Patienten beim Einsatz von Buprenorphin deutlich heller und wacher. Der Opioidantagonist Naloxon, der zweite Wirkstoff in Suboxone®, entfaltet bei sachgemäßer Anwendung keine klinische Wirkung, sondern vermindert den Missbrauch des Arzneimittels und trägt somit zur Sicherheit bei. 28
Mögliche Wege aus der behandlungsbedürftigen Abhängigkeit Wirkung am κ-Rezeptor Sedierung / Dysphorie keine Signalübertragung durch den antagonistischen Effekt Abbildung 2: Durch den Antagonismus am κ-Rezeptor kann eine antidepressive Wirkung herbeigeführt werden. Zur Substitutionstherapie zugelassen Für chronische Schmerzpatienten, die eine Opioid-Schmerzmittelabhängigkeit entwickelt ha-ben, bietet Suboxone® eine neue Therapieoption. Suboxone® ist zur Substitutionstherapie bei Opioidabhängigkeit zugelassen und lässt sich gut in den Alltag der Patienten integrieren. Das Abhängigkeitspotenzial ist im Vergleich zu Vollagonisten geringer, die Behandlungs-Compliance wird verbessert. Referenzen 1. Rigg KK, Ibanez GE. Motivations for non-medical prescription drug use: A mixed methods analysis. J Subst Abuse Treat. 2010; 39: 2367. 2. Fishbain DA, Cole B, Lewis J et al. What percentage of chronic nonmalignant pain patients exposed to chronic opioid analgesic therapy develop abuse/addiction and/or aberrant drug-related behaviors? A structured evidencebased review. Pain Med. 2008; 9(4): 444-59. 3. S3-Leitlinie: Langzeitanwendung von Opioiden bei nicht tumorbedingten Schmerzen – „LONTS“, Stand 2014. 4. Mauger S, Fraser R, Gill K. Utilizing buprenorphine-naloxone to treat illicit and prescription-opioid dependence. Neuropsychiatr Dis Treat. 2014; 10: 587-98. 5. Moore BA, Fiellin DA, Barry DT et al. Primary care officebased buprenorphine treatment: comparison of heroin and prescription opioid dependent patients. J Gen Intern Med. 2007; 22: 527-30. 6. Roux P, Sullivan MA, Cohen J et al. Buprenorphine/naloxone as a promising therapeutic option for opioid abusing patients with chronic pain: Reduction of pain, opioid withdrawal symptoms, and abuse liability of oral oxycodone. Pain. 2013; 154(8): 1442-8. Quelle: Reckitt Benckiser Pharmaceuticals Lunch-Symposium am 23. Oktober 2014 im Rahmen des Deutschen Schmerzkongresses 2014, der vom 22. bis 25. Oktober 2014 in Hamburg stattfand. Education 29
