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CONNEXI 2016-04 Neurologie

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Schmerzmedizin in der

Schmerzmedizin in der Neurologie: Was ist möglich und was ist nötig? vorhanden. Entsprechend könnte auch DMSO bei CRPS wirken. Dies bestätigte sich tatsächlich in einer randomisierten kontrollierten Studie, in der diesen Substanzen zählen u. a. topisches Amitriptylin, Ketamin und Clonidin. Häufig werden individuelle Rezepturen verwendet, je nach Erfahrung Die topische Behandlung von neuropathischen Schmerzen ist eine wertvolle Bereicherung für die neurologische Schmerzmedizin. DMSO 50%ig als Creme fünfmal am Tag angewandt wurde. Insbesondere ein warmes CRPS sprach in dieser Studie positiv an. Es besserten sich Schmerzen, Bewegung und eine Überwärmung der Extremität. Andere Substanzen in der lokalen Therapie von neuropathischen Schmerzen Eine Reihe von anderen Substanzen kann lokal beim neuropathischen Schmerz eingesetzt werden. Diese Substanzen sind oft nur in Fallserien oder Kasuistiken beschrieben. Sie stellen allerdings im individuellen Fall durchaus eine gewisse Therapieoption im Arsenal der Schmerzmedizin dar. Zu des betreuenden Schmerzmediziners. Eine generelle Empfehlung für diese Substanzen existiert aktuell nicht. Fazit Die topische Behandlung von neuropathischen Schmerzen ist eine wertvolle Bereicherung für die neurologische Schmerzmedizin. Etablierte Substanzen sind Capsaicin und Lidocain. Bei CRPS kann eine DMSO-Salbe angewandt werden. Grundsätzlich interessant ist Botulinumtoxin, derzeit existiert allerdings für die Indikation neuropathischer Schmerz keine Zulassung. Der Stellenwert von Amitriptylin, Ketamin und Clonidin ist aktuell noch unklar. Conferences Welche Antwort ist falsch? (Einfachauswahl) 1. Topisches Capsaicin ist als Pflaster (8 %ig) zugelassen für die Therapie peripherer neuropathischer Schmerzen. 2. Lidocain-Hydrogel kann Natriumkanäle blockieren. 3. Die topische Lokaltherapie ist eine wichtige Bereicherung für die neurologische Schmerzmedizin. 4. Beim komplex regionalen Schmerzsyndrom (CRPS) ist die Injektionstherapie mit Botulinumtoxin Mittel der ersten Wahl. 5. Die topische Applikation von Capsaicin führt zu weniger systemischen Nebenwirkungen als die orale Gabe von Pregabalin. Die Lösung finden Sie auf Seite 78. 18

Minisymposium „Hirntod“ Klinische Symptome des Ausfalls der Hirnfunktion Stefanie Förderreuther, München Der irreversible Ausfall der Gesamtfunktion von Großhirn, Kleinhirn und Hirnstamm entwickelt sich in der Folge schwerer primärer, das Gehirn direkt betreffender oder sekundärer Hirnschädigungen unter künstlicher Beatmung und kreislaufstützenden Maßnahmen. Die klinischen Kernsymptome mit Ausfall aller Hirnnervenreflexe, tiefem Koma und Apnoe entwickeln sich durch den zunehmenden und schließlich therapeutisch nicht mehr zu kontrollierenden Hirndruck. Fakultative Symptome sind die Entwicklung eines Diabetes insipidus, einer zentralen Hypothermie, Blutdruckschwankungen und spinale Phänomene. Bei primären supratentoriellen Schädigungen kommt es mit zunehmender Hirndrucksteigerung zur transtentoriellen Einklemmung mit zunächst einseitiger, dann bilateraler Mydriase und Strecksynergismen, schließlich zur medullären Einklemmung mit kurzem Blutdruckanstieg, Übergang vom erhöhten zum schlaffen Muskeltonus und Sistieren des Atemantriebs und nachfolgend Hypotonie sowie Abfall der Körpertemperatur. Diese Zeichen der fortschreitenden Hirnstammeinklemmung können bei primären infratentoriellen Schäden in aller Regel Für den Nachweis der Irreversibilität sind definierte Verfahrensregeln der BÄK zu beachten. nicht beobachtet werden. Die Funktion des Großhirns kann hier nur durch ergänzende Verfahren (EEG, Perfusionsuntersuchungen) beurteilt werden. Bei sekundären Hirnschädigungen sind die Patienten primär tief komatös. Bei zunächst noch erhaltenen Hirnstammreflexen kann die cortikale Hirntätigkeit im EEG vorübergehend vollständig supprimiert sein. Viele Patienten entwickeln im Verlauf Myoklonien mit Anfallstätigkeit im EEG, die schließlich bei zunehmendem Hirndruck zusammen mit den Hirnnervenreflexen und dem Atemantrieb sistieren. Da die Funktion des Rückenmarks und des peripheren Nervensystems erhalten bleibt, können bei der Untersuchung spinale Phänomene verunsichern. Spinale Reflexe und vegetative Reaktionen können ausschließlich in Dermatomen ausgelöst werden, die nicht zerebral innerviert sind. Sie sind typischerweise stereotyp und erschöpflich. Sie müssen sicher von zerebralen Befunden abgegrenzt werden. Grundvoraussetzung für die Feststellung des irreversiblen Ausfalls der Hirnfunktionen ist der Ausschluss von Erkrankungen, die mit einem vorübergehenden Ausfall der Hirnfunktionen einhergehen, wie z. B. Enzephalitiden, Intoxikationen. Der neurologische Befund darf zudem nicht durch zentral dämpfende Medikamente, Muskelrelaxantien, die Körpertemperatur oder metabolische Faktoren verschleiert sein. Diese Faktoren sind zu berücksichtigen. Dies erfordert unter anderem spezielle pharmakologische Kenntnisse. Medikamentenspiegel sind nur auf den ersten Blick ein elegantes Instrument zur Beurteilung von Medikamenteneffekten, da es keine gesicherten Dosis-Wirkungsbeziehungen für die Substanzen bei Patienten mit schweren Hirnschädigungen und daher keine verlässlichen „Grenzwerte“ gibt. Spiegelbestimmungen sind deshalb nicht zur Hirntoddiagnostik gefordert. Die Metabolisierung und Ausscheidung von Pharmaka hängen neben der Leber- und Nierenfunktion vor allem auch von Medikamenteninteraktionen und 88. DGN-Kongress Conferences 19

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