Minisymposium „Hirntod“ Conferences der Körpertemperatur ab. Schon bei Temperaturen unter 35°C ist von einer relevanten Verzögerung bei der Elimination von Pharmaka auszugehen. Durch klinisches und elektrophysiologisches Monitoring können die klinischen Befunde und ihre Entwicklung seit der Gabe von zentral wirksamen Substanzen zueinander in Beziehung gesetzt und gewertet werden. Praktisch alle zentral dämpfenden Substanzen führen in hohen Dosierungen zu einer Atemsuppression. Hohe Dosierungen von Barbituraten und von Propofol können zudem zu einer Suppression der Hirntätigkeit im EEG führen. Nur Benzodiazepine und Opiate können mit Naloxon bzw. Flumazenil antagonisiert werden. Zur Beurteilung der Effekte von zentral dämpfenden Medikamenten können evozierte Potenziale – außer bei infratentoriellen Schädigungen − herangezogen werden. Evozierte Potenziale werden selbst durch Propofol oder Barbiturate nicht supprimiert, so dass deren konsekutiver Ausfall die fortschreitende klinische Befundverschlechterung belegt. Die elektrophysiologischen Parameter sind auch im Hinblick auf eine leichte bis mäßige Hypothermie unkritisch: Mit dem Erlöschen von evozierten Potenzialen und dem EEG muss erst bei Temperaturen unter 20°C gerechnet werden. Wird ein zerebraler Perfusionsstillstand nachgewiesen, ist zweifelsfrei belegt, dass der Ausfall der Hirntätigkeit auf der erloschenen Hirndurchblutung beruht. Häufig kommt es durch einen Diabetes insipidus zu einer Hypernatriämie. Natriumspiegel von 160−180 mmol/l führen zu einer Vigilanzminderung oder Verwirrtheit, epileptischen Anfällen und trägen Pupillenreaktionen – nicht jedoch zum Vollbild erloschener Hirnfunktionen. Meist haben sich die Zeichen der erloschenen Hirnfunktion bereits vor der Ausbildung der Hypernatriämie entwickelt, was belegt, dass kein metabolisches Koma vorliegt. Priv.-Doz. Dr. med. Stefanie Förderreuther steffi.foerderreuther@med.uni-muenchen.de Die Irreversibilität des Ausfalls der Hirntätigkeit ist erst belegt, wenn die Befunde nach definierten Beobachtungszeiten erneut von zwei qualifizierten Ärzten nachgewiesen werden oder alternativ ein ergänzendes Verfahren, wie z. B. ein sogenanntes Nulllinien-EEG oder ein zerebraler Perfusionsstillstand vorliegt. Für den Nachweis der Irreversibilität sind definierte Verfahrensregeln der Bundesärztekammer, die sich nach dem Alter des Patienten und der Art und Lokalisation der Hirnschädigung richten, zu beachten. Literatur: 1. Richtlinie gemäß § 16 Abs. 1 S. 1 Nr. 1 TPG für die Regeln zur Feststellung des Todes nach § 3 Abs. 1 S. 1 Nr. 2 TPG und die Verfahrensregeln zur Feststellung des endgültigen, nicht behebbaren Ausfalls der Gesamtfunktion des Großhirns, des Kleinhirns und des Hirnstamms nach § 3 Abs. 2 Nr. 2 TPG, Vierte Fortschreibung. Deutsches Ärzteblatt 2015. 2. Fred Plum, Jerome B. Posner: The diagnosis of stupor and coma, F.A. Davis Company, Philadelphia, 3rd Edition, 1982. 20
Aktuelle Neurologie Antikoagulation in der Neurologie Ulrich Sliwka, Remscheid Da thrombembolische Komplikationen mit einer hohen Mortalitäts- und Morbiditätsrate verbunden sind, ist zu deren Verhinderung die Antikoagulation als prophylaktische Maßnahme unverzichtbar. Die Entwicklung direkter oraler Antikoagulantien (DOAK) hat in jüngster Vergangenheit für die Schlaganfallprävention bei VHF ein neues Spektrum von Behandlungsalternativen eröffnet und die Risiken gegenüber der konventionellen Antikoagulation mit Vitamin K Antagonisten (VKA) gesenkt. Nach Karotis- und Vertebraldissektionen ist ASS eine sichere, praktikable und kostengünstige Sekundärprophylaxe. Dies wird sich vermutlich zukünftig in den Leitlinien niederschlagen. Vorhofflimmern, Primär- und Sekundär prävention Patienten mit Vorhofflimmern (VHF) haben ein deutlich erhöhtes Schlaganfallrisiko [1]. Eine individuelle Abschätzung des Risikos kann mit Hilfe des CHA 2 DS 2 - VASc Score erfolgen. Je länger bei Patienten das EKG abgeleitet wird, desto häufiger wird Vorhofflimmern nachgewiesen. Aktuelle Untersuchungen zeigen, dass durch ein Monitoring über 90 Tage bei Patienten nach einem „kryptogenen“ Schlaganfall in bis zu 16 % der Patienten Episoden mit VHF nachgewiesen werden [2]. Um Patienten mit VHF vor embolischen Ereignissen zu schützen, wurden diese seit Jahrzehnten mit Vitamin K Antagonisten (VKA) behandelt. Diese Therapie erfordert regelmäßige Bestimmungen des INR und wird durch Nahrungsmittel beeinflusst. Mit den direkten oralen Antikoagulantien (DOAK) Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban bestehen für Patienten mit einem nichtvalvulären Vorhofflimmern (nVHF) Behandlungsalternativen. Metaanalysen zeigen, dass die DOAK mindestens genauso gut oder besser vor Schlag anfällen als die bekannten VKA schützen. Zudem ist die Häufigkeit von schweren Blutungen beim Einsatz der DOAK gegenüber VKA vermindert [3]. Wann sollte bei Patienten mit nVHF nach TIA und Schlaganfall die orale Antikoagulation begonnen werden? Die Zulassungsstudien helfen hier nicht weiter, da Patienten nach einer transienten ischämischen Attacke (TIA) oder einem akuten Hirninfarkt nicht in diese Studien eingeschlossen wurden. Die Experten empfehlen für die Eindosierung der DOAK ein vergleichbares Vorgehen wie bei den VKA: •• TIA: Antikoagulation ab Tag 1 nach dem Ereignis. •• Leichter Schlaganfall: Antikoagulation ab dem 3. Tag. •• Mittelschwerer Schlaganfall: Antikoagulation nach sechs Tagen. •• Schwerer Schlaganfall: Antikoagulation nach 12 Tagen. Empfehlenswert ist, bei großen Schlaganfällen eine raumfordernde hämorrhagische Transformation in der Bildgebung ausschließen. Wie ist die Wirksamkeit der DOAK in der Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall oder TIA? In der Sekundärprophylaxe zeigen die DOAK in den vorliegenden Metaanalysen eine signifikant bessere Wirksamkeit (bis zu 25 %, je nach Präparat und Studienpopulation) in der Verhinderung von neuen Schlaganfällen als VKA. Zudem ist die Anzahl intracranieller Blutungen (ICB) unter DOAK bis zu 72 % geringer als unter VKA. Was tun bei einem Schlaganfall unter oraler Antikoagulation? Patienten mit VKA Liegt bei mit VKA behandelten Schlaganfallpatienten die INR unter 1,7 ist eine i.v. Lysetherapie möglich. Weitere Voraussetzungen sind der 88. DGN-Kongress Conferences 21
