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CONNEXI 2016-08 Nephrologie

Fallstricke und

Fallstricke und Möglichkeiten Citratantikoagulation für alle Matthias Klingele, Usingen Die Nierenersatztherapie kritisch Kranker erfolgt häufig mittels kontinuierlicher Nierenersatzverfahren [1, 2]. Hierbei wird zunehmend die regionale Antikoagulation mit Citrat eingesetzt, die sicher und wirksam ist [2] und daher in den Leitlinien bei kontinuierlichen Verfahren empfohlen wird [3]. Conferences 40. Nephrologisches Seminar in Heidelberg Rascher Metabolismus: metabolische Alkalose 20 Problematisch bei COPD, Weaning,… Citrat Beeinflussung des Kalziums Hypokalziämie (Ca 2+ ) Verminderter Abbau: Citratkumulation Hyperkalziämie (Ca tot ) Abbildung 1: Fallstricke der Citratantikoagulation. Die Antikoagulation basiert auf der extrakorporalen Zugabe von Citrat zum Blut, wodurch sich ein Citrat-Kalzium-Chelat bildet. Dadurch wird die Konzentration des ionisierten Kalziums abgesenkt und somit die kalziumabhängige Gerinnung unterbunden. Im Zuge der Dialyse wird ein Teil dieser Chelate und auch des ionisierten Kalziums entfernt. Zur Wiederherstellung einer physiologischen Kalziumkonzentration wird vor Rückgabe des dialysierten Blutes in den Patientenkreislauf Kalzium zugeführt. Rasche Metabolisierung und metabolische Alkalose Die Fallstricke der Citratantikoagulation (Abbildung 1) sind mit der Metabolisierung des in den Körper gelangenden Citrats verbunden: Unter physiologischen Bedingungen wird dieses in mitochondrienreichen Organen, vor allem in der Leber, den Skelettmuskeln und den Nieren, metabolisiert [4]. Je Mol Citrat entstehen beim Abbau im Citrat-Zyklus drei Mol Bikarbonat, weshalb eine rasche Metabolisierung zu einer metabolischen Alkalose führen kann [5]. Klinische Komplikationen einer metabolischen Alkalose sind, abgesehen vom negativen Einfluss auf das Weaning und bei obstruktiver Lungenerkrankung [6], in der Literatur bislang wenig beschrieben, wenngleich eine metabolische Alkalose einen negativen Einfluss auf das Outcome hat [7]. Dem wird durch Dialysatlösungen mit einem reduzierten Bicarbonat Rechnung getragen, bzw. der Entwicklung einer Alkalose wird so entgegengewirkt [5]. Gefahr einer Akkumulation Wird hingegen das in den Körper gelangte Citrat nicht adäquat abgebaut, besteht die Gefahr einer Akkumulation von Citrat. Dieses liegt im Körper als Chelat vor, und es resultiert ein Anstieg des Verhältnisses vom Gesamt- zum ionisierten Kalzium (tCa/iCa) , wobei das zunehmende chelatgebundene Kalzium für den Anstieg des Gesamtkalziums verantwortlich ist. Die Akkumulation von Citrat wird im klinischen Alltag indirekt mittels der Ratio tCa/ iCa nachgewiesen [1, 8]. Wenngleich der Citratabbau bei Leberfunktionsstörung beeinträchtigt sein kann [9, 10], mehren sich Hinweise, wonach diese nicht zwingend mit einer Citrat akkumulation verbunden sein muss [11]. Vielmehr dürfte eine gestörte Mikrozirkulation hierfür verantwortlich sein und auch erklären, weshalb eine Akkumulation von Citrat ein Prädiktor des Out comes bei kritisch Kranken darstellt [12].

Fallstricke und Möglichkeiten Regionale Antikoagulation und Outcome Die herausragende Chance einer regionalen Antikoagulation mit Citrat besteht in der Reduktion des Blutungsrisikos im Vergleich zu einer systemischen Antikoagulation mit Heparin [2, 13, 14]. Dennoch ist die Antikoagulation sehr effektiv, was sich in längeren Filterstandzeiten im Vergleich zum Heparin niederschlägt [13, 15]. Ob eine regio nale Antikoagulation im Vergleich mit Heparin darüber hinaus auch einen günstigen Einfluss auf das Outcome hat, ist bislang nicht abschließend geklärt [2, 15]. Moderne Dialysegeräte und Dialysatlösungen sowie eine engmaschige Überwachung der regionalen Antikoagulation helfen zudem, Komplikationen der Citratantikoagulation zu vermeiden oder ermöglichen deren frühzeitige Detektion. Dies erlaubt inzwischen bei fast allen kritisch kranken Patienten den Einsatz der Citratantikoagulation bei kontinuierlichen Verfahren. Referenzen 1. Hetzel GR, Taskaya G, Sucker C et al. Citrate plasma levels in patients under regional anticoagulation in continuous venovenous hemofiltration. Am J Kidney Dis 2006; 48(5): 806–11. 2. Oudemans-van Straaten HM. Citrate for continuous renal replacement therapy: safer, better and cheaper. Crit Care 2014; 18(6): 661. 3. Abstract. Kidney Int Suppl (2011) 2012, 2(1): 6. 4. Wexler IB, Pincus JB, et al. The fate of citrate in erythroblastotic infants treated with exchange transfusion. J Clin Invest 1949; 28(3): 474–81. 5. Morgera S, Scholle C, Voss G et al. Metabolic complications during regional citrate anticoagulation in continuous venovenous hemodialysis: single-center experience. Nephron Clin Pract 2004; 97(4): c131–6. 6. Gallagher TJ: Metabolic alkalosis complicating weaning from mechanical ventilation. South Med J 1979; 72(7): 786–7. 7. Liborio AB, Noritomi DT, Leite TT et al. Increased serum bicarbonate in critically ill patients: a retrospective analysis. Intensive Care Med 2015; 41(3): 479–86. Dr. med. Matthias Klingele klingelemat@yahoo.fr 8. Meier-Kriesche HU, Gitomer J, Finkel K, DuBose T. Increased total to ionized calcium ratio during continuous venovenous hemodialysis with regional citrate anticoagulation. Crit Care Med 2001; 29(4): 748–52. 9. Kramer L, Bauer E, Joukhadar C et al. Citrate pharmacokinetics and metabolism in cirrhotic and noncirrhotic critically ill patients. Crit Care Med 2003; 31(10): 2450–5. 10. Apsner R, Schwarzenhofer M, Derfler K et al. Impairment of citrate metabolism in acute hepatic failure. Wien Klin Wochenschr 1997; 109(4): 123–7. 11. Lahmer T, Messer M, Rasch S et al. Sustained low-efficiency dialysis with regional citrate anticoagulation in medical intensive care unit patients with liver failure: a prospective study. J Crit Care 2015; 30(5): 1096–100. 12. Link A, Klingele M, Speer T et al. Total-to-ionized calcium ratio predicts mortality in continuous renal replacement therapy with citrate anticoagulation in critically ill patients. Crit Care 2012; 16(3): R97. 13. Monchi M, Berghmans D, Ledoux D et al. Citrate vs. heparin for anticoagulation in continuous venovenous hemofiltration: a prospective randomized study. Intensive Care Med 2004; 30(2): 260–5. 14. Morabito S, Pistolesi V, Tritapepe L, Fiaccadori E. Regional citrate anticoagulation for RRTs in critically ill patients with AKI. Clin J Am Soc Nephrol 2014; 9(12): 2173–88. 15. Oudemans-van Straaten HM, Bosman RJ, Koopmans M et al. Citrate anticoagulation for continuous venovenous hemofiltration. Crit Care Med 2009; 37(2): 545–52. Conferences 40. Nephrologisches Seminar in Heidelberg 21

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