NICHT IMMER THERAPIERESISTENT (insbesondere nächtlicher) Blutdruckerhöhung einher, da es aufgrund einer Hypoxie zu wiederholten sympathikotonen Weckreaktionen kommt. Darüber hinaus gibt es Medikamente, die eine Hypertonie verstärken können und deren Einsatz ggf. abgewogen werden muss (z. B. Östrogene, Steroide, nichtsteroidale Antirheumatika/NSAR) Zur Diagnostik solcher sekundärer Hypertonie-Ursachen kommen die dopplersonografische Ultraschalluntersuchung, 24-Stunden-Blutdruckmessungen sowie Patientenselbstmessungen, Messung der Aldosteron-Spiegel oder eine Schlaflabor-Untersuchung zum Einsatz. Die Therapie einer Nierenarterienstenose kann mittels einer Gefäßkatheter-Technik zur Aufdehnung der Nierenarterie (Angioplastie) erfolgen. Ein relevantes Schlafapnoe-Syndrom kann mit einer nächtlichen Atemmaske (CPAP-Therapie) behoben werden. Therapierefraktäre Hypertonie CONFERENCES Abb. 1: Zielwerte können nicht erreicht werden? Dann sollte eine Überweisung zu einem Nephrologen/Hypertensiologen erfolgen. gesucht werden, die eine Hypertonie zusätzlich auslösen beziehungsweise verstärken können. Dazu gehört beispielsweise eine Nierenarterien stenose (renovaskuläre Hypertonie), wobei die Niere unzureichend durchblutet wird, was zur Überaktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems führt. Auch ein Schlafapnoe-Syndrom geht häufig mit Bei Verdacht auf eine therapierefraktäre Hypertonie (Inzidenz wird auf 15–20 % geschätzt) bzw. bei Problemen, die Patienten in den Zielwertbereich zu bringen, empfiehlt sich die Überweisung zu einem Nephrologen/Hypertensiologen. Hier ist diese Fragestellung fast „alltägliches Brot“, der Nierenarzt ist Experte – warum? Gerade für Nierenpatienten ist die Senkung des Hochdrucks eine wichtige Maßnahme, um das Fortschreiten der Erkrankung und damit die Dialysepflichtigkeit zu verzögern – und da Nierenschäden den Bluthochdruck „hochtreiben“, ist die Blutdruckeinstellung gerade bei diesen Patienten oft schwierig. Außerdem: Der Nephrologe ist von „Haus aus“ Experte: Die Nieren regeln den Blutdruck maßgeblich, sowohl nervale als auch hormonelle Regelkreise, die den Blutdruck beeinflussen, werden über die Nieren gesteuert. Auch Patienten 44
NICHT IMMER THERAPIERESISTENT Die Barorezeptorstimulation wird auch als „Hypertonie-Schrittmacher“ bezeichnet. Dabei werden Druckrezeptoren am Karotissinusknoten (in der Wand der Halsschlagader/Arteria Carotis) über implantierte Elektroden elektrisch stimuliert. Eine Substudie der Symphony-Studie zeigt: Bei 65 % der Hochdruckpatienten ist der Blutdruck nicht ausreichend kontrolliert. Prof. Dr. Martin Hausberg, Karlsruhe mit schwer einstellbaren Blutdruck, die kein Nierenleiden haben, sollten daher einem Nephrologen/ Hypertensiologen vorgestellt werden. Wenn die Compliance sichergestellt ist und sekundäre Ursachen für die Hypertonie ausgeschlossen wurden, wird dieser eine Behandlung mit antihypertensiven Mehrfachkombinationen versuchen. Dabei können vier, fünf oder auch sechs Antihypertensiva verordnet werden, wobei auch Substanzen enthalten sind, die beim „normalen“ Hochdruckpatienten nicht erste Wahl sind: Mineralokortikoidrezeptorantagonisten (Spironolacton), Amilorid und Alpha-1-Blocker (Doxazosin) sowie der Vasodilatator Minoxidil (Reserve-Antihypertensivum). Falls diese medikamentöse Therapie nicht ausreichend wirksam ist, können bei einer therapierefraktären Hypertonie (therapyrefractory hypertension; trHTN) invasive Verfahren wie die renale Denervation [1, 3, 4] und die Baroreflexstimulation [5] eingesetzt werden. Aufgrund der nicht ausreichenden, bislang uneinheitlichen Datenlage sind diese Verfahren erfahrenen Zentren und ausgewählten Patienten vorbehalten. Bei der renalen Denervation (interventionelle renale Sympathikusdenervation) werden mittels Kathetertechnik in der Nierenarterienwand selektiv afferente Nervenfasern des Sympathikus verödet (Katheterablation/intravasale Radiofrequenzablation). So wird den Barorezeptoren ein extrem hoher Blutdruck „vorgegaukelt“ und sie vermitteln eine allgemeine Gefäßweitstellung, wodurch der Blutdruck sinkt. Quelle: Pressekonferenz zur 9. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie (DGfN) am 15. September 2017 in Mannheim Referenzen 1. de Jager RL, van Maarseveen EM, Bots ML, Blankestijn PJ; SYMPATHY investigators. Medication adherence in patients with apparent resistant hypertension: findings from the SYMPATHY trial. Br J Clin Pharmacol 2018; 84(1): 18–24. 2. Martin Middecke. Arterielle Hypertonie: 78 Tabellen. Thieme Verlag, Stuttgart. 2005: 47. 3. de Jager 1RL, de Beus E, Beeftink MM et al. Impact of medication adherence on the effect of renal denervation: The SYMPATHY Trial. Hypertension 2017; 69 (4): 678–84. 4. Vonend O, Böhm M, Eckert S et al. [Renal denervation in refractory hypertension: joint statement of the German hypertension league DHL eV and the German societies of cardiology, angiology, nephrology and radiology]. Dtsch Med Wochenschr 2015; 140 (5): 363. 5. Koziolek M, Beige J, Wallbach M et al. [Baroreceptor activation therapy for therapy-resistant hypertension: indications and patient selection: Recommendations of the BAT consensus group 2017]. I Internist (Berl) 2017; 58(10): 1114–23. CONFERENCES 45
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